Han , neurólogo de
Mayo MD, especialista en
EM , se encuentra con este tipo de preguntas de sus pacientes todos los días. La EM es una enfermedad
autoinmune del cerebro y la médula espinal que causa parálisis, ceguera y otros síntomas incapacitantes. Más de un millón de personas, en su mayoría adultos jóvenes en la flor de la vida, sufren de EM en el mundo.
Si bien actualmente no hay cura para la EM, a finales de 2013 habrá 10 tratamientos para la EM aprobados por la FDA. La riqueza de opciones crea una tarea de enormes proporciones para los médicos: ¿Cómo pueden escoger el tratamiento más adecuado para los pacientes con EM?
A pesar de la eficacia general de estas terapias "en la prevención de ataques de EM, cualquiera de ellos puede simplemente dejar de funcionar en un paciente en particular, o causar debilidad y, a veces, los efectos secundarios fatales. En este momento, los médicos carecen de herramientas para predecir quién responderá bien a un tratamiento específico. Eso es en gran parte porque, Han me dijo, diferentes patrones de mecanismos inmunes van mal en diferentes pacientes:
A pesar de grandes avances en la investigación de la EM en los últimos 50 años, estas diferencias en la respuesta inmune de un paciente a otro siguen siendo poco conocidos. Como resultado, MS todavía es una enfermedad en la que el término "sólo el tiempo dirá" se aplica perfectamente. No hay métodos que nos permiten predecir las respuestas a una terapia seleccionada.
Pero Han y sus colegas han logrado un importante paso hacia el objetivo de encontrar la manera de hacer precisamente eso, como se informó en un
estudio reciente en
Nature Immunology .
Gracias a la tecnología punta para analizar muestras de autopsias de pacientes con EM, los autores del estudio (incluyendo Stanford genetista Michael Snyder , PhD) identificaron más de 2.000 proteínas que se activan en las lesiones de EM. Una de esas proteínas, receptor de esfingosina-1-fosfato 1 , se activó sólo en las muestras de MS cerebrales, lo que sugiere su importancia en la patogénesis de la EM.
De hecho,
Gilenya , el primer medicamento oral que haya sido aprobado para la EM, se dirige a ese receptor. Gilenya protege de ataques de EM por evitar que las células inmunes de abandonar el bazo y los ganglios linfáticos. Sin embargo, algunos pacientes tratados con el fármaco, paradójicamente, desarrollan empeoramiento ataques de EM.
En una versión de ratón de la EM, los autores descubrieron que ciertas mutaciones en el gen que codifica el receptor conducen a un empeoramiento de los síntomas de la EM. Los nuevos resultados plantean la posibilidad de que estas mutaciones " podrían contribuir a los pacientes sobre la falta de respuesta al tratamiento cuando se les da medicamentos como Gilenya.
El desarrollo de una prueba de diagnóstico para detectar las mutaciones en los genes identificados podría ayudar a predecir, para aquellos pacientes que los tienen, el curso de su enfermedad y respuesta al tratamiento.
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